Этиопатогенез появления и развития остеохондроза позвоночника

Соломатов В.Г.
УДК 616.711:616-02(088.83)

Данное сообщение автором рассматривается, как концептуальное и приоритетное.

Наиболее выраженными признаками состояния, которое подходит к определению состояния организма - остеохондроз позвоночника (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7) считаются:

Явления дегенерации хрящевой ткани. В клинической практике предположения об ее существовании у конкретного пациента выдвигается при стойких изменениях нормативных размеров и анатомических соответствий межпозвонковых хрящей, выявляемых рентгенологически.
Морфологические изменения в костной ткани примыкающих позвонков, спровоцированные и развивающиеся в соответствии с изменениями в тканях межпозвонковых хрящей. Рентгенологически они проявляются: увеличением рентгеноплотности замыкательных пластинок (“склероз замыкательных пластинок”); остеофитами; наличием вдавливания хрящевой ткани в тело позвонка; иных изменениях конфигурации и структуры тел и отростков позвонков.
Изменения в суставах, образованных соприкасающимися отростками позвонков. Выделение их в отдельную группу заболеваний излишне, и клинически не оправдано. Межпозвонковый сегмент - единое структурно-функциональное образование. Изменения статико-анатомических соотношений между телами позвонков провоцируют развитие вторичных компенсаторных реакций, к которым можно отнести и изменения в этих суставах.
Функциональные изменения в рядом находящихся тканях межпозвонкового сегмента. Об их выраженности можно судить по косвенным рентгенологическим и курвиметрическим признакам: наличие сколиозов; изменения параметров лордозов и кифозов; спондилолистезы. Определенное значение имеет гипер- и гипотоническое состояние мышц, относящихся к сегменту соответствующего уровня поражения (мануальное или миографические обследования).
Изменения в элементах периферической нервной системы. Об их наличии свидетельствует различная неврологическая симптоматика: нарушения корешковой чувствительности, парезы, болевые синдромы и т.п.
Так называемые спровоцированные, отраженные, висцеральные синдромы, например синдром кардиалгии, синдром позвоночной артерии и т.п.

Клинически для остеохондроза позвоночника, как нозологической формы, присущи: тотальность и в то же время неравномерность проявлений - преимущественное поражение отделов позвоночника; несоответствие морфологических изменений и клинической симптоматики; спонтанные излечения - исчезновение клинических манифестаций.

Для описания и объяснения этиопатогенеза наблюдаемых феноменов выдвигались следующие теории.

Инволютивные теории.

В основе предположение, что причина остеохондроза позвоночника, как заболевания - преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков (Smith, 1934; С.А. Новотельников, 1955; И.Л, Клионер, 1962 и др. - цит. по 8.; Moskowits (1972): цит. по 9). В практике морфологические изменения в тканях позвоночного столба далеко не всегда определяют тяжесть клинического течения заболевания. Достаточно часто выраженное болезненное состояние проявляется при незначительных признаках этих изменений (1, 2, 3, 4, 5, 6). При старении организма процесс протекает равномерно, поэтому без выраженных клинических проявлений. В то же время при остеохондрозе позвоночника выраженность болезненного процесса неравномерна; с вовлечением нервных окончаний, с выраженными рентгенологическими проявлениями при поражении соответствующих отделов позвоночника (8). С точки зрения подобных взглядов необъяснимы частые проявления остеохондроза в детском и подростковом возрасте (10, 11). Инволюция не причина развития остеохондроза позвоночника, а одна из патогенетических составляющих.

Мышечные теории.

Сторонники этих теорий причиной появления и развития остеохондроза позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры, или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок (Г.И. Турнер (1927), Williams, (1937), К.Т. Овнатанян (1946), Ditrich (1956), Allen (1958), Zuckschwerd (1960) - цит. по 12; 13, 14). Ряд авторов считает, что в основе развития остеохондроза позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента, и в конечном итоге к появлению процессов дегенерации и инволюции (14). Некоторые исследователи считают, что изменения в мышцах - следствие остеохондроза, а не его причина (1, 2, 3, 4, 5).

Изменения тонуса мускулатуры на определенных этапах развития остеохондроза приобретают характер очень существенный (1, 2, 3, 4, 5, 11).

Напряжение миотомных сегментов во многом определяет клиническую картину неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.

Эндокринная и обменная теории.

Сторонники (цит. 15) пытались связать возникновение и развитие остеохондроза с эндокринными нарушениями, например ожирением, но в этом случае роль может играть чисто механический фактор: избыточный вес тела обычно в сочетании с детренированностью мышц. При биохимических исследованиях показателей кальция и фосфора в крови отклонения от нормальных показателей не выявляются (15). С позиций существования эндокринологических и обменных заболеваний невозможно объяснить тотальную распространенность остеохондроза среди населения. Никто не отрицает эндокринный и обменный компоненты в развитии практически любого физиологического состояния, в том числе и болезненного. Выраженные эндокринные и обменные нарушения, сами по себе, могут формировать соответствующую клиническую картину в достаточно ограниченном числе случаев.

Теория наследственности.

Некоторыми авторами выдвигается идея наследственной генетической предрасположенности к возникновению и развитию остеохондроза позвоночника (15). По данным (И.Р. Шмидт (1970). Цит. по 15) не меньше чем у половины обследованных остеохондроз позвоночника имел семейный характер. Подобного рода взгляды возникают в попытках объяснить появление проявлений остеохондроза позвоночника в детском возрасте.

Стоит отнести их к модному в медицине последних десятилетий направлению: пытаться объяснять возникновение каждого заболевания существованием “генетически запрограммированной предрасположенности” (16). Некритичное, бездумное повторение такого рода утверждений врачами различных специальностей возникают из крайне поверхностного знакомства с основными теоретическими положениями и техническими возможностями генетических исследований.

В подавляющем большинстве инструментальные генетические исследования проводятся постфактум, после того как у обследуемого выявляется достаточно развернутая клиническая манифестация, относимая к той или иной патологии. Попытки увязать конкретные клинические проявления с какими-либо замеченными изменениями в макроструктуре хромосомы фактически осуществляются методом случайного перебора. При этом подавляющее большинство смутных предположений на эту тему некритично преподносятся, как достоверно доказанные факты (анализ положений и методологии исследований, представленных в 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25).

Важно и то, что генетическая предрасположенность реализуется фенотипически. Любой синдром, характеризующий конкретную нозологию, в составе своем несет реакцию на социально-экологическую среду обитания конкретного индивидуума (16, 17, 18, 22, 23, 24).

Обилие привнесенных переменных составляющих, отсутствие четких критериев для отбора коррелирующих признаков, направлений поиска обесценивает практические результаты единичных дорогостоящих генетических исследований. Именно поэтому цитогенетические исследования неплохо зарекомендовали себя пока только в ограниченном числе случаев, когда изменения хромосомных структур грубо выражены, например, при синдроме Дауна.

Данные, получаемые с помощью разнообразных опросов по поводу наследуемых признаков, намного проще и достовернее могут быть объяснены сходством фенотипических факторов экосоциальной среды. В соответствии с существующими системами воспитания, ребенку навязывается набор двигательных и поведенческих стереотипов, привычек, присущих родителям. И если поведенческие навыки человека привели к развитию болезненных изменений определенных систем и органов (26), ребенок, копируя навыки поведения родителей (17, 18), рискует иметь то же самое заболевание или болезненное состояние.

Тотальность распространения остеохондроза среди населения с однотипными поведенческими навыками, особенно в технически развитых странах, указывает на то, что идея обусловленности возникновения и развития остеохондроза позвоночника из-за генетических нарушений достоверного подтверждения не имеет.

Ревматоидная теория.

Сторонники этой теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам протекающим в межпозвонковых суставах (Leriche, 1961; Цит. по 27).

Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний относимых к “коллагенозам”, в том числе и ревматоидным полиартритам (А.В. Мельниченко, А.Е. Рубашева, А.И. Динабург, 1967; Цит. по 27).
“Большую роль при дегенеративных процессах играет деструкция коллагена в белково-полисахаридном комплексе, зависящая от повышенной активности катепсинов и самих хондроцитов, на которые большое влияние оказывают аутоиммунные процессы и общий уровень неспецифической резистентности организма. Начавшиеся в хряще изменения являются дальнейшим стимулом для пролиферации хондроцитов. В результате анаэробного гликолиза при пролиферации хондроцитов происходит накопление молочной кислоты, которая активизирует проникновение гиалуронидазы синовиальной жидкости в хрящ и разрушение коллагена. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей.”(28).

Эти подходы хорошо объясняют многочисленные патогенетические аспекты в развитии остеохондрозов, в том числе и остеохондроза позвоночника.

Аутоиммунная теория.

В ней описаны наблюдаемые иммунные изменения при остеохондрозе позвоночника. Аутоиммунные явления в той или иной степени выраженности присутствуют практически при любой патологии, в том числе при ревматоидных полиартритах. В этом аспекте аутоиммунная теория сливается с ревматоидной. Но остается не объясненным вопрос избирательности клинической манифестации остеохондроза позвоночника. Например, с позиций существования только этих теорий малопонятно, почему при прочих сходных условиях (29, 30) поражается преимущественно шейный, поясничный или грудной отделы позвоночника.

Травматическая теория.

Возникновение теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего механического фактора в этиопатогенезе развития остеохондроза позвоночника. Убедительно продемонстрирована роль механических нагрузок, как патогенетической составляющей (1, 2, 3, 4, 5, 6, 9, 11), после того как механизм возникновения и развития остеохондроза уже запущен. В случаях, связанных с явной травмой, этиология развития остеохондроза позвоночника вызывает мало сомнений.

Развитие проявлений остеохондроза позвоночника без травмы в анамнезе необъяснимо с точки зрения воздействия только физических факторов: т.н. микротравмы при статодинамических нагрузках, например, тяжелой физической работы, вынужденного положения и т.п.

Конструкция опорно-двигательного аппарата предусматривает постоянные статодинамические нагрузки на протяжении всей жизни, в том числе и однотипные. Специалистами в области физиологии спортивной медицины доказано, что однотипные статодинамические нагрузки у здорового живого существа провоцируют процессы адаптации, обладают тренирующим эффектом.

Прямой зависимости между тяжестью физического труда и степенью выраженности проявлений остеохондроза не выявлено. Исследования, предпринимаемые с этой целью свидетельствуют об обратном (29). Собственные исследования показывают независимость локализации и степени тяжести клинических проявлений остеохондроза позвоночника от условий труда и социального положения (30). Заставляет задуматься постоянное увеличение регистрируемых случаев выраженных проявлений остеохондроза по мере уменьшения чисто физических нагрузок и нарастания технической оснащенности общества (1, 2, 3, 4, 5, 6, 9, 10, 11, 31, 32).

Эти данные позволяют рассматривать т.н. микротравму, как одну из многих составляющих патогенеза, подключающуюся и имеющую клиническое значение, после запуска механизмов дегенерации межпозвонкового хряща.

Необходимо подчеркнуть, что поиски этиологических экзогенных воздействий - это всегда лишь одно из направлений исследования причин заболеваемости человеческого организма. Отсутствие ясной картины этиопатогенетических механизмов развития подавляющего большинства определяемых заболеваний, отсутствие связной системы представлений о законах взаимодействия организма и внешней среды, всегда вначале привлекает внимание, к факторам наиболее доступным и удобным для количественной и качественной классификации.

Абсолютная приоритетность висцеральной патологии над патологией опорно-двигательного аппарата сомнений не вызывает. Висцеральная патология способна возникать еще во внутриутробном периоде развития, в то время, как внешние статодинамические факторы провоцируют манифестацию развивающихся структурно-функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата всегда спустя некоторое время после рождения ребенка. Даже в случаях выраженных врожденных аномалий развития на первый план выходят поражения внутренних органов (25, 33). При клинических проявлениях остеохондроза позвоночника, как основного заболевания (на момент обращения за медицинской помощью), всегда отмечаются разной степени выраженности висцеральные реакции, например, как составная часть болевого синдрома (33, 34, 35, 36, 37, 38). В свою очередь, статодинамические и неврологические расстройства - различного рода изменения чувствительности, снижение или повышение рефлексов, болевые синдромы и т.п., которые считаются клиническими признаками проявлений остеохондроза позвоночника, могут быть проявлениями висцеральной патологии (39, 40, 41).

Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные. Каждая из них хороша по-своему, в той или иной степени удачно объясняет зафиксированные патогенетические элементы в развитии остеохондроза позвоночника.

Роль поражения печени и желчного пузыря в этиопатогенезе остеохондрозов, в том числе и остеохондроза позвоночника.

Необходимо отметить, что основная нерешенная проблема, в конце концов, возникающая перед исследователями: определение этиологического фактора, первопричины появления и развития остеохондроза позвоночника.

Этиологический фактор должен отвечать следующим требованиям:

а) Должен быть повсеместно распространенным, чтобы обеспечивать тотальность распространения остеохондроза;
б) Если исключить одиночную макротравму, в подавляющем большинстве случаев статодинамические нагрузки являются факторами, только провоцирующими разнообразные проявления уже существующего остеохондроза позвоночника. Следовательно, его первопричиной является поражение каких-либо висцеральных органов и систем;
в) Поражение этих внутренних органов и систем должно достоверно коррелировать с реактивными изменениями в ретикулоэндотелиальной системе.

Дальнейшие поиски заключаются в вычислении непосредственно органов, патология которых провоцирует появление дегенеративных изменений в межпозвонковых хрящах, а так же иммунные, функционально-мышечные нарушения.

На организменном уровне, системой органов, принимающих огромное участие в формировании именно этих процессов, являются печень и желчный пузырь (26, 33, 35, 42, 43).

Печень - центральный орган, в котором происходит синтез белковых молекул, присущих конкретному организму, из белка поступающего с пищей. Печень - образует все альбумины, 85% глобулинов, то есть принимает участие в формировании всех иммунных реакций организма, принимает непосредственное участие в формировании общей резистентности организма. Печень основной орган, в котором образуются сахара, в первую очередь глюкоза, происходит образование гликогена. То есть состояние печени определяет энергетические возможности организма при выполнении физической работы, что немаловажно для обеспечения адекватного тонуса мышечной системы. Крайне важно участие печени в жировом обмене, особенно с учетом присутствия липидного компонента в составе клеточных и иных мембран. Состояние жировых обменов влияет на структурные изменения в миелиновых оболочках нервных волокон, и, следовательно, влияет на функции всех уровней нервной системы. Все процессы, в том числе и воспаление, происходящие с участием соединительной ткани, находятся в тесной взаимосвязи с состоянием печени (ретикулоэндотелиальная система) (26, 33, 35, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52).

То есть, функциональные и структурные изменения, возникающие в организме вследствие поражения печени и желчного пузыря, идеально вписываются в разнообразные этиопатогенетические механизмы возникновения и развития остеохондрозов различной локализации, в том числе и остеохондроза позвоночника.

Собственные данные.

За период 1996 - 1998 гг. было обследовано 917 пациентов, мужчин и женщин, в возрасте от 14 до 87 лет. Результаты обследования показали совпадение неврологических и иных проявлений остеохондроза позвоночника с поражениями печени и желчевыводящих путей практически у всех пациентов. При этом отмечаемые нашими пациентами проявления поражения печени и желчевыводящих путей (26) анамнестически предшествовали появлению первых признаков остеохондроза позвоночника у 371 пациента.

Этиопатогенез возникновения и развития остеохондроза

Суммируя вышеперечисленное, можно представить последовательность возникновения и развития остеохондроза позвоночника следующим образом:

Структурно-функциональные поражения печени и желчевыводящих путей, создают тотальный преднастрой к возникновению и дальнейшему развитию остеохондроза позвоночника. Воздействие на ткани позвоночника осуществляется через нарушения белковых, углеводных и жировых обменов. Обменные нарушения сочетаются с изменениями иммунной реактивности организма, за счет непосредственного участия печени в формировании всех иммунных реакций организма, уровня общей резистентности. Есть предположения, что при дегенеративных изменениях в межпозвонковых хрящах немалую роль может играть аутоиммунные комплексы “антиген - антитело” между передней и задней частью хряща, потому что они формируются их разных зародышевых листков. Процесс дегенерации межпозвонковых хрящей и примыкающих тканей носит тотальный характер и может длительное время не проявляться клинически. Поражение печени в первую очередь обеспечивает тотальный характер процесса.
Преимущественное развитие и манифестация поражения на различных уровнях обусловлено конкретной висцеральной патологией. В пределах одного сегмента осуществляется совместная иннервация метамера вегетативными и соматическими афферентными и эфферентными нейронами. Каждый спинномозговой корешок делится на ветви идущие к органам сомы, а также для иннервации внутренностей соединительные ветви к симпатическому стволу. В боковых рогах спинного мозга располагаются вставочные нейроны вегетативной нервной системы (53, 54).
Вегетативная, так же как и соматическая нервная система имеют только относительную автономность. На самом деле они действуют, согласовано и взаимосвязано.
При дополнительном поражении, каких-либо внутренних органов (желудка, легких, тонкого кишечника, органов малого таза и т.п.), за счет единства существования соматической и вегетативной нервной системы, патологическое возбуждение передается через соматическую часть корешка на скелетную мускулатуру и связки межпозвонкового сегмента. Возникает состояние повышенного мышечного тонуса в конкретном межпозвонковом сегменте. Мышцы, которые относятся к межпозвонковым сегментам, а так же, расположенные непосредственно вдоль позвоночника, представлены аутохтонными мышцами спины и глубокими мышцами спины вентрального происхождения (54). Эти мышцы очень сильны, но расположены глубоко и недоступны обычным исследованиям. Поэтому первичность их проявлений оказалась незамеченной.

Постоянно действующее, длительно существующее напряжение мышц, сегментарно связанных с пораженными внутренними органами способствует дополнительному сдавливанию межпозвонкового хряща или хрящей. Нарушения в них начинают достаточно быстро прогрессировать. При дополнительном внешнем воздействии компрессионный момент проявится именно в “подготовленном” сегменте. По принципу, “где тонко, там и рвется”.

Структурно-функциональные нарушения при остеохондрозе позвоночника, в первую очередь, будут развиваться в сегментах соответствующих пораженным внутренним органам.
Когда сочетание внешних и внутренних разрушающих факторов превышает пределы компенсаторных возможностей организма, развивается клиническая картина вертеброгенных неврологических проявлений остеохондроза позвоночника, где на первый план выходят разнообразные поражения органов движения и компонентов нервной системы (спинномозговых корешков и т.п.).

Висцеральный компонент - признаки поражения внутренних органов, в этом случае рассматривают, как осложнение или сопутствующую патологию.

Новизна предлагаемой концепции (55, 56) заключается в следующем:

Остеохондроз позвоночника - состояние висцеро - вертебральное. Не поражение позвоночника вызывает последующие изменения во внутренних органах, а наоборот, поражение внутренних органов закономерно приводит к развитию остеохондроза позвоночника.
Первичной патологией, провоцирующей возникновение и тотальное развитие нарушений в тканях межпозвонковых сегментов, является патология печени и желчного пузыря. В дальнейшем она выступает, как поддерживающий и усиливающий патогенетический фактор.
Преимущественная манифестация поражения различных отделов позвоночника зависит от конкретной висцеральной патологии.
Статодинамические нагрузки провоцируют клинические проявления остеохондроза позвоночника в первую очередь в отделах, где морфологические изменения, сформированы под влиянием висцеральной патологии.
Помимо редких случаев тяжелой травмы позвоночника, именно конкретные висцеральные патологии через висцеросоматические связи нервной системы провоцируют развернутую клиническую картину проявлений остеохондроза позвоночника.
Комплекс лечебных мероприятий должен обязательно включать воздействие на висцеральную патологию, лежащую в основе клинических проявлений остеохондроза позвоночника у конкретного человека.

Из этого, в свою очередь, следует, что:

Существующие тактики и подходы к лечению проявлений остеохондроза позвоночника, не учитывающие патогенетического значения первичности висцеральной патологии, являются паллиативными, временными мерами.
Длительная медикаментозная терапия для снятия болевых синдромов любыми препаратами (производными пиразолона, салициловой кислоты, пара-аминофенола, нестероидные противовоспалительные препараты разных химических групп, гормональные (57) имеющих многочисленные противопоказания при поражениях желудочно-кишечного тракта, особенно, печени и желчевыводящих путей, после некоторого допустимого (по жизненным показаниям) периода, начинает выступать мощнейшим ятрогенным фактором, провоцирующим хронически-рецидивирующее течение остеохондроза позвоночника, генерализацию процесса во всех отделах.
Оперативные вмешательства при остеохондрозе позвоночника без наличия жизненных показаний, являются паллиативными, временными мерами, а их последствия - ятрогенными для висцеральной патологии.

Высокая достоверность предлагаемой концепции практически подтверждена при использовании в “Медицинском Центре доктора Соломатова” в г. Томске. В результате диагностики и лечения по системе Соломатова В.Г (26, 55, 58, 59, 60, 61, 62) 143 пациентов с достоверно установленными грыжами межпозвонковых хрящей в разных отделах позвоночника, устойчивые “клиническое выздоровление” и “значительное улучшение” состояния достигнуто в 88,8% случаев. “Улучшение” состояния достигнуто в 4,9% случаев. Состояния “без изменения” в 6,3 % случаев. Ухудшения состояния из-за проводимого лечения не было. Общая эффективность восстановления здоровья без последующего оперативного вмешательства составила 93,7% (63).

На основании положений сформулированной концепции сделаны следующие выводы:

Остеохондроз позвоночника - состояние висцеро-вертебральное. Не поражение позвоночника вызывает последующие изменения во внутренних органах, а наоборот, поражение внутренних органов закономерно приводит к развитию остеохондроза позвоночника.
Первичной патологией, провоцирующей возникновение и тотальное развитие нарушений в тканях межпозвонковых сегментов, является патология печени и желчного пузыря. В дальнейшем она выступает, как поддерживающий и усиливающий патогенетический фактор.
Остеохондроз позвоночника всегда генерализованный процесс.
Преимущественная манифестация поражения различных отделов позвоночника зависит от конкретной висцеральной патологии.
Статодинамические нагрузки провоцируют клинические проявления остеохондроза позвоночника в первую очередь в отделах, где морфологические изменения, сформированы под влиянием висцеральной патологии.
Помимо редких случаев тяжелой травмы позвоночника, именно конкретные висцеральные патологии через висцеросоматические связи нервной системы провоцируют развернутую клиническую картину проявлений остеохондроза позвоночника.
Комплекс лечебных мероприятий должен обязательно включать воздействие на висцеральную патологию, лежащую в основе клинических проявлений остеохондроза позвоночника у конкретного человека.
Существующие тактики и подходы к лечению проявлений остеохондроза позвоночника, не учитывающие патогенетического значения первичности висцеральной патологии, являются паллиативными, временными мерами.
Длительная медикаментозная терапия для снятия болевых синдромов любыми препаратами (производными пиразолона, салициловой кислоты, пара-аминофенола, нестероидные противовоспалительные препараты разных химических групп, гормональные), имеющих многочисленные противопоказания при поражениях желудочно-кишечного тракта, особенно, печени и желчевыводящих путей, после некоторого допустимого (по жизненным показаниям) периода, начинает выступать мощнейшим ятрогенным фактором, провоцирующим хронически-рецидивирующее течение остеохондроза позвоночника, генерализацию процесса во всех отделах.
Оперативные вмешательства при остеохондрозе позвоночника без наличия жизненных показаний, являются паллиативными, временными мерами, а их последствия - ятрогенными, как для опорно-двигательного аппарата, так и для висцеральной патологии.

Литература

Юмашев Г.С., Фурман М.Е., “Остеохондрозы позвоночника”. М., Медицина, 1973,228с.;
Осна А. И. “Хирургическое лечение поясничных остеохондрозов”. М., Медицина, 1965, 192с.;
Попелянский Я.Ю., “Вертеброгенные заболевания нервной системы. Вертебральные синдромы поясничного остеохондроза”, Т.1, Казань, издательство Казанского университета, 1974, 285с.;
Попелянский Я.Ю., “Вертеброгенные заболевания нервной системы. Пельвио-мембральные синдромы поясничного остеохондроза”, Т.2, ч.1, Йошкар-Ола, Марийское книжн. издательство, 1983, 372с.;
Попелянский Я.Ю., “Пельвиомембральные синдромы поясничного остеохонд-роза (лечение, профилактика, экспертиза)”, Т.2, ч.2, Казань, издательство Казанского университета, 1986, 285с.;
Лукачер Г.Я., “Экспертиза трудоспособности при пояснично-крестцовом радикулите”, М., Медицина, 1974, 152с.;
“Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем”, 10-й пересмотр, Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1995, тт.1;3.;
Юмашев Г.С., Фурман М.Е., “Остеохондрозы позвоночника”. М., Медицина, 1973, с.29.;
Гойденко В.С., Ситель А.Б., Галанов В.П., Руденко И.В., “Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника” М., Медицина, 1988, 240с.;
“Рентгенологическая картина шейного отдела позвоночника у 14-17-летних подростков. Демографическое исследование”, “Cs. neurol. neurochir.”, 1984, 47, ¦3, 169-172, (чеш.), реф. в МРЖ, ¦2, 1985, р.9, 310;
Левит К., Захсе Й., Янда В., “Мануальная медицина”, М., Медицина, 1993, 512с.;
Юмашев Г.С., Фурман М.Е., “Остеохондрозы позвоночника”. М., Медицина, 1973, с.29-30;
Гойденко В.С., Ситель А.Б., Галанов В.П., Руденко И.В., “Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника” М., Медицина, 1988, с.14;
Левит К., Захсе Й., Янда В., “Мануальная медицина”, М., Медицина, 1993, с. 19-59;
Юмашев Г.С., Фурман М.Е., “Остеохондрозы позвоночника”. М., Медицина, 1973, с.30;
Ильин Е.Т., Богомазов Е.А., Гофман-Кадошников П.Б., “Генетика для врачей”, М., Медицина, 1990, 255с.;
“Основы цитогенетики человека”, М., Медицина, 1969, 544 с.;
“Борьба с наследственными болезнями”. Серия технических докладов ВОЗ, 865, Женева, М., Медицина, 1997, 133с.;
“Лечение гемоглобинопатий и родственных заболеваний”, Серия технических докладов ВОЗ, 509, Женева, 1972, М., Медицина, 1974, 104с.;
“Наследственные нарушения свертывания крови”, Серия технических докладов ВОЗ, 504, Женева, 1975, М., Медицина, 60с.;
“Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Руководство по изучению генетических эффектов в популяциях человека”, Совместное изд. Программы ООН по окружающей среде, Межд. орг. труда и ВОЗ, М., Медицина, 1989, 119с.;
Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И., “Медицинская генетика”, М., Медицина, 1984, 366с.;
Смирнов В.Г., “Цитогенетика”, М., Высшая школа, 1991, 247 с.;
Бочков Н.П., “Генетика человека (наследственность и патология)”, М., Медицина, 1978, 377с.;
Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е., Блинникова О.Е., “Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. Атлас-справочник”, М., Практика, 1996, 416с.;
Соломатов В.Г., “Доктор Соломатов рекомендует. Печень и желчный пузырь.”, Томск, Изд. обл. Центра информ. Технологий, 1998, 86с.;
Юмашев Г.С., Фурман М.Е., “Остеохондрозы позвоночника”. М., Медицина, 1973, с.22-23;
Гойденко В.С., Ситель А.Б., Галанов В.П., Руденко И.В., “Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника”, М., Медицина, 1988, с. 14.
Шмидт И.Р., “О роли некоторых экзогенных факторов в этиологии и патогенезе остеохондроза позвоночника с неврологическими синдромами”, Ж. Невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, т.75, 1975, вып.5, с. 654-656.
Соломатов В.Г., Санников Ю.П., Куклин И.Г., Витт Н.И., “Диагностическое обследование пациентов с остеохондрозом позвоночника, осложненного грыжами межпозвонковых хрящей. Анализ результатов (1995 - 1998 гг.)”, Томск, Мед. Центр доктора Соломатова, деп. рукопись, 1999, 6с.;
Нордемар Р., “Боль в спине”, М., Медицина, 1988, 144с.;
Кривцов А.Г., “Старинные народные и современные методы лечения остеохондроза”, Ростов-на-Дону, изд-во Ростовского универ., 1990, 96с.;
“Малая медицинская энциклопедия”, тт. 1-11, М., Советская энциклопедия, 1965-1970 гг.;
Вейн А.В., Авруцкий М.Я., “Боль и обезболивание”, М., Медицина, 1997, 280с.;
“Физиология человека”. Пер. с англ., тт.1,2,3, М., Мир, 1996;
Словарь физиологических терминов, М., Наука, 1987, с.61;
Староверов А.Т., Барашков Г.Н., “Иглотерапия в анестезиологии и реаниматологии”, Саратов, Изд-во Саратовского ун-та, 1985, с.4-18.;
Карвасарский Б.Д., Простомолотов В.Ф., “;Невротические расстройства внутренних органов”, Кишинев, Штиинца, 1988, 166с.;
Михеев В.В., “Нервные болезни”, М., Медгиз, 1958, с.240-242;
Михеев В.В., “Остеохондроз позвоночника - актуальная проблема современности”, “Советская медицина”, 1974, ¦11, с.13-17;
Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П., “Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических синдромов”, “Неврологический журнал”, 1997, ¦6, с.53-55;
“Клиническая гастроэнтерология”, Киев, "Здоров,я", 1978, 640с.;
“Человек. Медико-биологические данные. (Доклад рабочей группы комитета 11 МКРЗ по условному человеку)”, М., Медицина, 1977, 496с.;
“Патологическая физиология”, Томск, Изд. Томского ун-та, 1994, 468с.;
“Энциклопедия клинического обследования больного”, пер. с англ., М., "ГЭОТАР МЕДИЦИНА", 1997, 704с.;
“Патологическая физиология (учебник)”, М., Медицина, 1973г.;
“Лабораторные методы исследования в клинике (справочник)”. М., Медицина, 1987, 368с.;
Васильев Р.Х., “Бескровные методы удаления желчных камней”, М., “Высшая школа”, 1989, 264с.;
Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К., “Общая патология человека”, М., Медицина, 1997, 608с.;
“Словарь Физиологических терминов”, М., Наука, 1987, 446с.;
“Структурные основы адаптации нарушенных функций. Руководство”, (под ред. Саркисова Д.С.), М., Медицина, 1987, 448с.;
Мартынов Ю.С., Малкова Е.В., Чекиева Н.С., “Изменения нервной системы при заболеваниях внутренних органов”, М., Медицина, 1980, 224с.;
Минин Н.П., “Функциональная анатомия анализаторов (учебно-методическое пособие для студентов медицинских институтов)”, Томск, Томский мед.инст., 1985, 57с.;
Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., “Анатомия человека”, М., Медицина, 1974, 670с.;
Соломатов В.Г., “Лучше позже, но хорошо, чем раньше, но плохо”, Томск, статья в газ. “Томский вестник”, 11 апреля 1999г.;
Доклад Соломатова В.Г. на Томском областном обществе невропатологов 5 апреля 1999г.;
Машковский М.Д., “Лекарственные средства”, М., Медицина, 1977, тт.1,2;
“;Способ В.Г.Соломатова диагностики энергетического состояния человека”, Заявка РФ ¦95105238 приоритет от 11.04.1995. Решение о выдаче патента РФ 24.11.1998;
“Способ В.Г.Соломатова коррекции энергетического состояния живого существа”, приоритет 17.01.1996, Евразийский патент ¦000204;
“Способ “ВиГеСол” коррекции энергетического состояния организма человека”, Евразийская заявка ¦ЕА-97-0102- RU, приоритет от 17.04.1996, решение о выдаче ЕА патента 25.03.1999;
“Способ В.Г.Соломатова диагностики энергетического состояния человека”, Евразийская заявка ¦ЕА-97-0033- RU, приоритет от 17.01.1996, (пионерская);
Соломатов В.Г., “Выбор стратегии и тактики эффективного лечебного воздействия при остеохондрозе позвоночника”, Томск, Мед. Центр доктора Соломатова, деп. рукопись, 1999, 6с.;
Соломатов В.Г., Санников Ю.П., Куклин И.Г., “Лечение нехирургическими способами грыжи межпозвонкового хряща. Воздействие по системе Соломатова. Анализ результатов работы (1995-сентябрь 1998 г.)”, Томск, Мед. Центр доктора Соломатова, деп. рукопись, 1999, 6с.